Jede Erklaerung von ADHS, die du je gelesen hast, spricht von Dopamin. Ein Beitrag, der diese Woche kursiert, sagt etwas anderes: ADHS koenne auch ein Problem von GABA sein, dem Signal, das Neuronen zum Bremsen bringt. Ausnahmsweise stimmt der Beitrag. Er fasst eine Uebersichtsarbeit von 2024 in Neuropharmacology zusammen, verfasst von Anthony Ferranti, Deborah Luessen und Colleen Niswender von der Vanderbilt University, und diese Arbeit verdient eine genaue Lektuere, auch der Teile, die der Beitrag weglaesst.
Gaspedal und Bremse
Deine Grosshirnrinde arbeitet mit zwei gegensaetzlichen Signalen. Glutamat erregt Neuronen, GABA hemmt sie. Neurowissenschaftler nennen das Verhaeltnis der beiden das Erregungs-Hemmungs-Gleichgewicht, und vieles von dem, was das Gehirn gut macht, sich auf eine Sache konzentrieren, den Rest ausblenden, eine begonnene Handlung stoppen, haengt davon ab, dass die Bremse am richtigen Ort und im richtigen Moment greift. Die ADHS-Forschung hat vor allem auf die Gaspedal-Seite geschaut, Dopamin und Noradrenalin, auf die Stimulanzien wirken. Die Uebersichtsarbeit fragt, was passiert, wenn man auf die Bremse schaut.
Was die Bildgebung Fand
GABA laesst sich im lebenden Gehirn mit Magnetresonanzspektroskopie messen, einer Variante des MRT, die chemische Konzentrationen in einer kleinen Region abliest. Mehrere Studien haben sie bei ADHS eingesetzt, und das Bild ist ehrlich statt sauber.
Bei Kindern von 8 bis 12 Jahren war GABA im somatosensorischen und motorischen Kortex niedriger als bei Kontrollen (Edden, 2012). Bei Kindern von 5 bis 9 Jahren war es im Striatum niedriger, und je niedriger, desto schlechter konnte das Kind eine Reaktion stoppen (Puts, 2020). Bei erwachsenen Frauen mit ADHS war es im anterioren cingulaeren Kortex niedriger, einer zentralen Region fuer Aufmerksamkeit und Selbstkontrolle, und der niedrige Wert ging mit mehr Unaufmerksamkeit einher (Ende, 2016).
Aber dieselbe Studie von Puts fand keinen Unterschied im anterioren Cingulum, im dorsolateralen praefrontalen und im praemotorischen Kortex. Und eine Studie bei Erwachsenen fand das Gegenteil, hoeheres GABA bei Erwachsenen mit ADHS und keinen Unterschied bei Kindern (Bollmann, 2015). Die Autoren schreiben es unverbluemt: niedriges GABA bei ADHS "koennte spezifisch fuer Unterregionen des Kortex sein", und die Widersprueche "rechtfertigen weitere Untersuchungen". Die Bremse ist beteiligt. Wo, und bei wem, ist nicht geklaert.
Die Gene
Genetische Studien weisen in dieselbe Richtung. Varianten von GAD1, dem Gen des Enzyms, das GABA herstellt, sind mit ADHS assoziiert, vor allem mit der hyperaktiv-impulsiven Seite. GAD1 und COMT beeinflussen gemeinsam, wie viel GABA das anteriore Cingulum enthaelt. CDH13, eines der am haeufigsten replizierten ADHS-Risikogene, wird gebraucht, damit die hemmenden Interneurone richtig arbeiten. GRM5 und GRM7, die fuer zwei Glutamatrezeptoren auf diesen Interneuronen kodieren, wurden in ADHS-Kohorten "wiederholt mutiert gefunden". ELFN1, das einen dieser Rezeptoren an der Synapse verankert, ist zugleich mit ADHS, Epilepsie und dem Tourette-Syndrom verbunden, was dazu passt, wie oft diese Bedingungen gemeinsam auftreten.
Zwei Vorbehalte. Jede dieser Varianten hat einen winzigen Effekt, und keine ist ein ADHS-Test; wir erklaeren das in unserem Artikel ueber ADHS-DNA-Tests. Und mehrere sind gar keine "GABA-Gene": es sind Glutamatrezeptoren auf GABA-Neuronen, eine Erinnerung daran, dass Gaspedal und Bremse derselbe Schaltkreis sind, von zwei Seiten betrachtet.
Warum Es Zaehlt: die 30 %
Die Uebersichtsarbeit beginnt mit einer Zahl, ueber die wenig gesprochen wird: "etwa 30 % der ADHS-Patienten sprechen nicht auf Stimulanzien an". Stimulanzien wirken auf Dopamin und Noradrenalin. Wenn bei manchen Menschen die Bremse Teil des Problems ist, hilft ihnen ein Medikament, das nur am Gaspedal ansetzt, nicht, und eine andere Art von Medikament koennte es.
Genau das schlagen die Autoren vor. Nicht GABA selbst, das nicht in nuetzlicher Menge ins Gehirn gelangt, sondern Molekuele, die die Rezeptoren der hemmenden Neurone feinjustieren: positive Modulatoren des mGlu5-Rezeptors (einer davon, VU0409551, korrigierte bei Tieren stressbedingte Aufmerksamkeitsdefizite), des mGlu1-Rezeptors (VU6004909 stellte in einem Modell der Stoerung das Arbeitsgedaechtnis wieder her), und Ansaetze, die gezielt bestimmte Familien von Interneuronen ansprechen. Die chemogenetische Aktivierung zweier dieser Familien verbesserte bei Maeusen Aufmerksamkeit, Impulsivitaet und Hyperaktivitaet. All das ist praeklinisch. Nichts davon ist in der Apotheke, und der ehrliche Zeitrahmen sind Jahre.
Was Es Nicht Bedeutet
Es bedeutet nicht, dass du GABA-Kapseln kaufen solltest. Orales GABA erreicht das Gehirn kaum, und die auf dem Gen GAD1 aufgebauten Versprechen von Nahrungsergaenzungsmitteln pruefen wir in unserem Faktencheck zu GABA und Glutamat. Es ersetzt Dopamin nicht: die Autoren selbst sagen, es sei unklar, ob die GABA-Veraenderungen in der Entwicklung vor oder nach den Dopamin-Veraenderungen kommen, und dass sich das Gleichgewicht "im Laufe der Entwicklung wie auch von Tag zu Tag verschieben kann". Und es macht ADHS nicht zu einem "chemischen Ungleichgewicht", das man im Bluttest messen kann. Es macht es zu dem, was die Evidenz schon laenger sagt: ein Unterschied darin, wie ganze Schaltkreise sich selbst regulieren, mit mehreren Ansatzpunkten fuer die Behandlung statt einem. Unser Artikel ueber den Mythos vom "niedrigen Dopamin" und der ueber Serotonin bei ADHS erzaehlen die beiden anderen Teile dieser Geschichte.
Was Du Heute Tun Kannst
Wenn Aufmerksamkeit, Impulsivitaet oder Unruhe fuer dich eine Frage sind, beginne mit einem validierten Screening: unser kostenloser ADHS-Test (ASRS v1.1) dauert zehn Minuten und liefert einen Wert, den du zu einer Fachperson mitnehmen kannst. Wenn Stimulanzien bei dir oder deinem Kind nicht gewirkt haben, ist das keine Sackgasse; es ist genau die Gruppe, die diese Forschung erreichen will, und nicht-stimulierende Optionen gibt es bereits, die ein Psychiater besprechen kann. Und weil die Bremse auch vom Schlaf abhaengt, ist unser Artikel ueber lokalen Schlaf bei ADHS die natuerliche naechste Lektuere.
Quellen: Ferranti AS, Luessen DJ, Niswender CM (2024). Novel pharmacological targets for GABAergic dysfunction in ADHD. Neuropharmacology 249:109897 (frei zugaenglich auf PubMed Central); Edden RA et al. (2012), Archives of General Psychiatry; Bollmann S et al. (2015), Translational Psychiatry; Ende G et al. (2016), Neuropsychopharmacology; Puts NA et al. (2020), Journal of Neurodevelopmental Disorders; Faraone SV et al. (2015), Nature Reviews Disease Primers.