"ADHS-Gehirne haben zu wenig Dopamin." Das haben Sie vermutlich hundertmal gelesen, meist kurz bevor Ihnen jemand ein Präparat verkauft, das es "anheben" soll. Ein weit verbreiteter Post behauptet nun, eine große wissenschaftliche Übersichtsarbeit habe ergeben, dass diese einfache Geschichte nicht standhält. Wir haben die Arbeit geprüft. Der Post hat recht, und die Details sind interessanter als die Parole, die sie ersetzen.
Die echte Übersichtsarbeit
Die Quelle ist MacDonald, Kleppe, Szigetvari und Haavik (2024), Forschende der Universität Bergen und des Universitätsklinikums Haukeland in Norwegen, veröffentlicht in Frontiers in Psychiatry. Sie werteten mehr als 40 Jahre Evidenz zu Dopamin und ADHS aus vier Blickwinkeln aus: Genetik, seltene Stoffwechselkrankheiten, Bildgebung des Gehirns und Tiermodelle. Ihr Fazit, in eigenen Worten: Es gibt "Belege für eine Beteiligung von Dopamin, aber begrenzte Belege für einen hypodopaminergen Zustand an sich als Kernbestandteil von ADHS."
Ein Punkt, den sie früh ansprechen, ist aufschlussreich: Über Jahrzehnte von Publikationen hinweg gab es nie einen klaren Konsens, was "die Dopamin-Hypothese" überhaupt bedeutet. Insgesamt weniger Dopamin? Weniger im präfrontalen Kortex? Schwächere Signalübertragung? Langsamerer Abbau? Verschiedene Studien prüften Verschiedenes und nannten es gleich.
Drei Befunde, an denen die Parole zerbricht
- Menschen, denen wirklich Dopamin fehlt, sehen nicht aus wie ADHS. Es gibt seltene genetische Krankheiten, bei denen der Körper Dopamin nicht richtig herstellen oder transportieren kann (Dopamintransporter-Mangelsyndrom, Defekte der Enzyme der Dopaminsynthese, DOPA-responsive Dystonie). Diese Patienten entwickeln schwere Bewegungsstörungen, unwillkürliche Bewegungen, Dystonie, Entwicklungsverzögerung, "aber keine typischen ADHS-Symptome", stellt die Arbeit fest. Wäre ADHS einfach ein Dopaminmangel, müssten gerade sie es am stärksten haben.
- Die Bildgebung zeigt in beide Richtungen. Zur PET- und SPECT-Literatur schreiben die Autoren, neuere Studien "zeigen keine überwiegende Evidenz für einen hypodopaminergen Zustand bei ADHS, sondern widersprüchliche Ergebnisse, die sowohl erhöhte als auch verringerte" Dopaminspiegel in denselben Hirnregionen nahelegen. Ein Teil des Durcheinanders: Stimulanzien selbst verändern das Dopaminsystem, deshalb zählt sehr, wer vor dem Scan bereits behandelt worden war.
- Die großen Genstudien setzen Dopamin-Gene nicht an die Spitze. Frühe kleine Studien zu "Kandidatengenen" wie DAT1 und DRD4 bekamen viel Aufmerksamkeit, doch laut der Arbeit "litten sie unter geringer statistischer Power und inkonsistenten Ergebnissen". In den großen genomweiten Studien (Zehntausende Personen) "gehören die zentralen dopaminbezogenen Gene nicht zu den wichtigsten Risikogenen für ADHS."
Was das nicht bedeutet
Es bedeutet nicht, dass Dopamin irrelevant ist. Dieselben genomweiten Daten zeigen, dass ADHS-Risikovarianten in Genen angereichert sind, die in dopaminergen Neuronen des Mittelhirns aktiv sind, und Stimulanzien, die auf Dopamin und Noradrenalin wirken, helfen vielen Menschen eindeutig. Dopamin ist Teil des Bildes. Was die Evidenz nicht stützt, ist die Vorstellung von ADHS als Mangel eines einzelnen Botenstoffs, den man per Bluttest messen und mit einer Kapsel oder einem Pulver beheben könnte. ADHS umfasst mehrere Hirnnetzwerke und mehrere Neurotransmittersysteme im Zusammenspiel und sieht vermutlich in Untergruppen von Menschen, die heute eine Diagnose teilen, unterschiedlich aus.
Warum das für Sie wichtig ist
Die Geschichte vom "zu wenig Dopamin" ist nicht nur eine Vereinfachung, sie ist ein Verkaufsargument. Präparate, Protokolle und "Dopamin-Detox"-Routinen werden damit verkauft. Wenn die zugrunde liegende Biologie kein Mangel ist, löst ein Produkt, das Sie "auffüllen" will, ein Problem, das die Forschung nicht findet. ADHS als Unterschied auf Netzwerkebene statt als chemisches Defizit zu verstehen, ist zudem eine treffendere und freundlichere Art, sich selbst zu verstehen.
Wenn Aufmerksamkeit, Unruhe oder Impulsivität nach Ihnen klingen, beginnen Sie mit etwas wirklich Validiertem: unserem kostenlosen ADHS-Screening-Test (ASRS-v1.1).
Quellen: MacDonald HJ, Kleppe R, Szigetvari PD, Haavik J (2024). "The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models." Frontiers in Psychiatry, 15:1492126; Demontis D et al. (2023). "Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci." Nature Genetics 55:198-208.
Dazu passend: Eine EEG-Studie von 2026 fand, dass Erwachsene mit ADHS im Wachzustand mehr schlafähnliche langsame Wellen erzeugen, direkt vor Aufmerksamkeitsaussetzern. Lokaler Schlaf bei ADHS.
Dazu passend: Eine Übersichtsarbeit von 2024 in Neuropharmacology betrachtet die andere Seite des Schaltkreises, GABA, die Bremse des Gehirns, und warum sie für die 30 % zählen könnte, die nicht auf Stimulanzien ansprechen. GABA bei ADHS.