"ADHS-Gehirne haben zu wenig Dopamin." Das haben Sie vermutlich hundertmal gelesen, meist kurz bevor Ihnen jemand ein Praeparat verkauft, das es "anheben" soll. Ein weit verbreiteter Post behauptet nun, eine grosse wissenschaftliche Uebersichtsarbeit habe ergeben, dass diese einfache Geschichte nicht standhaelt. Wir haben die Arbeit geprueft. Der Post hat recht, und die Details sind interessanter als die Parole, die sie ersetzen.
Die Echte Uebersichtsarbeit
Die Quelle ist MacDonald, Kleppe, Szigetvari und Haavik (2024), Forschende der Universitaet Bergen und des Universitaetsklinikums Haukeland in Norwegen, veroeffentlicht in Frontiers in Psychiatry. Sie werteten mehr als 40 Jahre Evidenz zu Dopamin und ADHS aus vier Blickwinkeln aus: Genetik, seltene Stoffwechselkrankheiten, Bildgebung des Gehirns und Tiermodelle. Ihr Fazit, in eigenen Worten: Es gibt "Belege fuer eine Beteiligung von Dopamin, aber begrenzte Belege fuer einen hypodopaminergen Zustand an sich als Kernbestandteil von ADHS."
Ein Punkt, den sie frueh ansprechen, ist aufschlussreich: Ueber Jahrzehnte von Publikationen hinweg gab es nie einen klaren Konsens, was "die Dopamin-Hypothese" ueberhaupt bedeutet. Insgesamt weniger Dopamin? Weniger im praefrontalen Kortex? Schwaechere Signaluebertragung? Langsamerer Abbau? Verschiedene Studien prueften Verschiedenes und nannten es gleich.
Drei Befunde, an Denen die Parole Zerbricht
- Menschen, denen wirklich Dopamin fehlt, sehen nicht aus wie ADHS. Es gibt seltene genetische Krankheiten, bei denen der Koerper Dopamin nicht richtig herstellen oder transportieren kann (Dopamintransporter-Mangelsyndrom, Defekte der Enzyme der Dopaminsynthese, DOPA-responsive Dystonie). Diese Patienten entwickeln schwere Bewegungsstoerungen, unwillkuerliche Bewegungen, Dystonie, Entwicklungsverzoegerung, "aber keine typischen ADHS-Symptome", stellt die Arbeit fest. Waere ADHS einfach ein Dopaminmangel, muessten gerade sie es am staerksten haben.
- Die Bildgebung zeigt in beide Richtungen. Zur PET- und SPECT-Literatur schreiben die Autoren, neuere Studien "zeigen keine ueberwiegende Evidenz fuer einen hypodopaminergen Zustand bei ADHS, sondern widerspruechliche Ergebnisse, die sowohl erhoehte als auch verringerte" Dopaminspiegel in denselben Hirnregionen nahelegen. Ein Teil des Durcheinanders: Stimulanzien selbst veraendern das Dopaminsystem, deshalb zaehlt sehr, wer vor dem Scan bereits behandelt worden war.
- Die grossen Genstudien setzen Dopamin-Gene nicht an die Spitze. Fruehe kleine Studien zu "Kandidatengenen" wie DAT1 und DRD4 bekamen viel Aufmerksamkeit, doch laut der Arbeit "litten sie unter geringer statistischer Power und inkonsistenten Ergebnissen". In den grossen genomweiten Studien (Zehntausende Personen) "gehoeren die zentralen dopaminbezogenen Gene nicht zu den wichtigsten Risikogenen fuer ADHS."
Was Das Nicht Bedeutet
Es bedeutet nicht, dass Dopamin irrelevant ist. Dieselben genomweiten Daten zeigen, dass ADHS-Risikovarianten in Genen angereichert sind, die in dopaminergen Neuronen des Mittelhirns aktiv sind, und Stimulanzien, die auf Dopamin und Noradrenalin wirken, helfen vielen Menschen eindeutig. Dopamin ist Teil des Bildes. Was die Evidenz nicht stuetzt, ist die Vorstellung von ADHS als Mangel eines einzelnen Botenstoffs, den man per Bluttest messen und mit einer Kapsel oder einem Pulver beheben koennte. ADHS umfasst mehrere Hirnnetzwerke und mehrere Neurotransmittersysteme im Zusammenspiel und sieht vermutlich in Untergruppen von Menschen, die heute eine Diagnose teilen, unterschiedlich aus.
Warum Das Fuer Sie Wichtig Ist
Die Geschichte vom "zu wenig Dopamin" ist nicht nur eine Vereinfachung, sie ist ein Verkaufsargument. Praeparate, Protokolle und "Dopamin-Detox"-Routinen werden damit verkauft. Wenn die zugrunde liegende Biologie kein Mangel ist, loest ein Produkt, das Sie "auffuellen" will, ein Problem, das die Forschung nicht findet. ADHS als Unterschied auf Netzwerkebene statt als chemisches Defizit zu verstehen, ist zudem eine treffendere und freundlichere Art, sich selbst zu verstehen.
Wenn Aufmerksamkeit, Unruhe oder Impulsivitaet nach Ihnen klingen, beginnen Sie mit etwas wirklich Validiertem: unserem kostenlosen ADHS-Screening-Test (ASRS-v1.1).
Quellen: MacDonald HJ, Kleppe R, Szigetvari PD, Haavik J (2024). "The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models." Frontiers in Psychiatry, 15:1492126; Demontis D et al. (2023). "Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci." Nature Genetics 55:198-208.