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Porque há tantos diagnósticos de PHDA e autismo? Um estudo com 37 000 pessoas aponta para um limiar que se moveu, não para uma epidemia

Os diagnósticos de PHDA e autismo mais do que quadruplicaram desde os anos 90. Um estudo de 2026 na JAMA Psychiatry olhou para o ADN de 37 000 pessoas diagnosticadas, ano a ano. A carga genética média das pessoas diagnosticadas desceu. Eis o que isso significa, e o que não significa.

FindYourNeurotype Team 19 setembro 2026 6 min de leitura

Toda a gente tem uma opinião sobre porque é que tantas pessoas recebem um diagnóstico de PHDA ou autismo. Os ecrãs. A alimentação. A escola. O TikTok. "No meu tempo isso não existia." O que quase ninguém tem são dados capazes de separar as explicações. Um estudo publicado na JAMA Psychiatry em junho de 2026 tem alguns, e vem de um sítio inesperado: o ADN das pessoas diagnosticadas.

O que os investigadores fizeram

A Dinamarca guarda uma gota de sangue de quase todos os recém-nascidos, e os registos nacionais anotam cada diagnóstico. O projeto iPSYCH liga as duas coisas. Sonja LaBianca, Andrew Schork e os colegas da Universidade de Copenhaga usaram-no para estudar 37 000 pessoas: cerca de 17 000 diagnosticadas com autismo e 20 000 com PHDA, todas nascidas entre 1981 e 2008 e diagnosticadas entre 1994 e 2016.

Para cada uma calcularam uma pontuação poligénica: a soma de milhares de pequenas variantes genéticas que, juntas, empurram as probabilidades de PHDA ou autismo para cima ou para baixo. Nenhuma variante conta sozinha. O total é um indicador aproximado da predisposição herdada. Depois fizeram uma pergunta simples: a pontuação média das pessoas diagnosticadas depende do ano do diagnóstico?

O que encontraram

No período, as taxas de diagnóstico mais do que quadruplicaram. Na Dinamarca, cerca de 0,1 % da população tinha um diagnóstico de PHDA em 2000; em 2022 eram mais de 3 %. E à medida que os números subiam, a carga genética média dos novos diagnosticados descia: cerca de 10 a 15 % na PHDA, até 25 % no autismo, à volta de 20 % em média. "Encontrámos um declínio claro ao longo do tempo, tanto na PHDA como no autismo", disse LaBianca.

O perfil genético em si não mudou. As mesmas variantes contavam em 1996 e em 2016. O que mudou foi quanta predisposição uma pessoa precisava de carregar, em média, para acabar com um diagnóstico.

O que significa: a fasquia moveu-se

Pense numa altura mínima. Se "alto" significa mais de 1,90 m, poucos passam, e todos são muito altos. Baixe a fasquia para 1,80 m e passam muitos mais, e a altura média do grupo "alto" desce, embora ninguém tenha encolhido e a biologia da altura não tenha mudado. É esse o padrão nos dados. Schork chama-lhe um "limiar diagnóstico em deslocação".

Se algo no ambiente estivesse a criar casos novos do nada, ecrãs, dieta ou outra coisa, não se esperaria esta assinatura. A leitura mais simples é que o diagnóstico chega agora a pessoas que antes lhe escapavam: raparigas e mulheres, adultos, pessoas sem deficiência intelectual, pessoas cujas dificuldades são reais mas menos visíveis. Falamos desse grupo em o diagnóstico tardio nas mulheres e em os sinais da PHDA na mulher. Os próprios investigadores enumeram os motores prováveis: manuais de diagnóstico revistos, menos estigma, mais procura de ajuda e a chegada do tratamento da PHDA no adulto.

O que não significa

Não significa que os diagnósticos recentes sejam falsos. LaBianca é explícita: "Os nossos resultados não invalidam o diagnóstico de PHDA ou autismo das pessoas. Mostram que a prática clínica, os manuais de diagnóstico e a compreensão social destes diagnósticos se tornaram mais amplos com o tempo." Um diagnóstico faz-se com base em sintomas e impacto funcional, não no ADN, e uma pessoa com pontuação poligénica média pode ter tantas dificuldades como outra com pontuação alta.

Também não prova sobrediagnóstico. Uma fasquia mais baixa pode significar que se inclui demais, ou que a fasquia antiga era demasiado alta e deixou pessoas sem ajuda durante décadas. A genética não consegue distinguir; só a evolução das pessoas consegue. E as pontuações poligénicas captam uma pequena parte do risco herdado. Os estudos de gémeos situam a hereditariedade da PHDA à volta de 0,76, como explicámos em os genes da PHDA para lá da dopamina, enquanto as pontuações atuais explicam poucos pontos.

Três limites a ter em mente. Os dados acabam em 2016, antes da vaga de diagnósticos em adultos após a pandemia. Vêm de um só país, com um só sistema de saúde. E os participantes são esmagadoramente de ascendência europeia.

Se se pergunta isso sobre si

A mensagem prática é tranquilizadora. A PHDA e o autismo não surgiram do nada; sempre existiram. O que mudou foi quem é detetado. Se se reconhece nas descrições e nunca foi avaliado, é exatamente o tipo de pessoa que a fasquia antiga, mais alta, deixava passar.

Um questionário validado é um primeiro passo sensato. O ASRS-v1.1 para PHDA e o AQ-10 para autismo demoram poucos minutos, são gratuitos aqui, e dão-lhe uma pontuação para levar a um profissional. Se ambos parecem encaixar, também é frequente: veja quando autismo e PHDA se sobrepõem.

Fonte: LaBianca S, Schork AJ, et al. Changes in genetic contributions to ASD and ADHD by year of diagnosis. JAMA Psychiatry, 10 de junho de 2026. DOI 10.1001/jamapsychiatry.2026.1450. Os números e as citações vêm do artigo e dos comunicados da Universidade de Copenhaga e da Fundação Lundbeck; as explicações em linguagem simples são nossas. Este artigo é educativo e não constitui um diagnóstico.

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