Circula uma publicacao que mapeia diferencas de serotonina em tres regioes do cerebro para explicar por que os ISRS "nao funcionam igual" em pessoas autistas. Ao contrario da maioria das infografias que circulam nas redes sociais, esta corresponde quase exatamente a um estudo real, publicado, post-mortem sobre tecido cerebral humano. Eis o que esse estudo realmente encontrou.
O estudo por tras da publicacao
Investigadores da Universidade de Boston examinaram tecido cerebral post-mortem de dadores autistas e nao autistas, medindo a densidade de proteinas relacionadas com a serotonina em tres regioes: o cortex cingulado anterior (ACC), o cortex cingulado posterior (PCC) e o giro fusiforme. Observaram tres marcadores especificos: o transportador de serotonina (5-HTT, a proteina sobre a qual os ISRS atuam), e dois subtipos de recetores de serotonina (5-HT2 e 5-HT1A). A amostra incluiu entre 18 e 19 adultos autistas e um numero semelhante de adultos nao autistas, mais um grupo menor de 8 a 9 criancas em cada grupo para o ACC.
O cortex cingulado anterior: onde aparecem as diferencas
E aqui que o estudo encontrou diferencas reais e estatisticamente significativas. A densidade do transportador de serotonina estava reduzida em todo o grupo autista, mais pronunciada nos adultos. A densidade do recetor de serotonina 2 estava reduzida em adultos autistas mas nao em criancas autistas, e enquanto a densidade deste recetor normalmente aumenta com a idade em cerebros nao autistas, parecia diminuir com a idade em cerebros autistas. O terceiro marcador, o recetor 1A, nao mostrou diferencas entre grupos.
Duas regioes completamente normais
No cortex cingulado posterior e no giro fusiforme, os investigadores nao encontraram diferencas significativas em nenhum dos tres marcadores entre tecido autista e nao autista. Esta especificidade regional e parte do que torna o achado credivel: as diferencas nao eram um padrao generalizado em todo o cerebro, estavam confinadas a uma regiao especifica envolvida na regulacao emocional e no processamento social.
Por que isto importa para o tratamento com ISRS
Os ISRS funcionam bloqueando o transportador de serotonina, a mesma proteina que este estudo encontrou reduzida no cortex cingulado anterior de adultos autistas, mas nao em criancas. Os investigadores assinalaram explicitamente isto como motivo de precaucao ao prescrever ISRS a criancas autistas com menos de 16 anos, ja que um cerebro em desenvolvimento com uma trajetoria de serotonina diferente pode responder de forma distinta de um cerebro adulto. Isto esta em linha com decadas de resultados mistos em ensaios clinicos de ISRS no autismo, onde a resposta sempre pareceu inconsistente sem uma explicacao biologica clara, ate achados como este.
O que tudo isto significa
E um unico estudo post-mortem com uma amostra modesta, e achados em tecido post-mortem nao preveem automaticamente como alguem respondera a um medicamento. Mas o padrao regional e especifico consoante a idade que descreve da uma ancora biologica genuina a algo que os clinicos observam ha muito tempo de forma anedotica: os ISRS afetam as pessoas autistas de forma inconsistente, e a idade pode ser parte da razao.
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Fonte: Brandenburg et al., "Differential serotonin transporter (5-HTT) and 5-HT2 receptor density in limbic and neocortical areas of adults and children with autism spectrum disorders: implications for selective serotonin reuptake inhibitor efficacy," Journal of Neurochemistry (2019). Resumo educativo - nao e diagnostico nem aconselhamento medico. Fala com quem te prescreve antes de comecar ou parar qualquer medicamento.