"Os cérebros com TDAH têm pouca dopamina." Provavelmente já leu isto cem vezes, normalmente mesmo antes de alguém lhe vender um suplemento para a "aumentar". Um post muito partilhado afirma agora que uma grande revisão científica concluiu que esta história simples não se sustenta. Verificámos a revisão. O post tem razão, e os detalhes são mais interessantes do que o slogan que substituem.
A revisão real
A fonte é MacDonald, Kleppe, Szigetvari e Haavik (2024), investigadores da Universidade de Bergen e do Hospital Universitário Haukeland, na Noruega, publicada na Frontiers in Psychiatry. Analisaram mais de 40 anos de evidência sobre dopamina e TDAH a partir de quatro ângulos: genética, doenças metabólicas raras, imagiologia cerebral e modelos animais. A conclusão, nas suas próprias palavras: há "evidência do envolvimento da dopamina, mas evidência limitada de um estado hipodopaminérgico em si como componente-chave do TDAH."
Um ponto que levantam logo no início é revelador: em décadas de publicações, nunca houve um consenso claro sobre o que "a hipótese da dopamina" sequer significava. Menos dopamina em geral? Menos no córtex pré-frontal? Sinalização mais fraca? Metabolismo mais lento? Estudos diferentes testaram coisas diferentes e deram-lhes o mesmo nome.
Três resultados que quebram o slogan
- Quem realmente tem falta de dopamina não se parece com TDAH. Existem doenças genéticas raras em que o corpo não consegue produzir ou transportar a dopamina corretamente (síndrome de deficiência do transportador de dopamina, defeitos nas enzimas que a sintetizam, distonia responsiva à dopa). Estes doentes desenvolvem perturbações do movimento graves, movimentos involuntários, distonia, atraso do desenvolvimento, "mas não os sintomas típicos do TDAH", nota a revisão. Se o TDAH fosse simplesmente falta de dopamina, seriam eles a tê-lo mais do que ninguém.
- A imagiologia cerebral aponta nos dois sentidos. Ao resumir a literatura de PET e SPECT, os autores escrevem que os estudos recentes "não mostram evidência predominante a favor de um estado hipodopaminérgico no TDAH, mas sim resultados contraditórios que implicam níveis tanto aumentados como diminuídos" de dopamina nas mesmas regiões. Parte da confusão: a própria medicação estimulante altera o sistema dopaminérgico, por isso importa muito quem já tinha sido tratado antes do exame.
- Os grandes estudos genéticos não colocam os genes da dopamina no topo. Os primeiros estudos pequenos de "genes candidatos" como DAT1 e DRD4 receberam muita atenção, mas a revisão conclui que "sofreram de baixa potência e resultados inconsistentes". Nos grandes estudos de genoma completo (dezenas de milhares de pessoas), "os genes centrais relacionados com a dopamina não estão entre os principais genes de risco do TDAH."
O que isto não significa
Não significa que a dopamina seja irrelevante. Os mesmos dados de genoma completo mostram que as variantes de risco do TDAH estão enriquecidas em genes expressos nos neurónios dopaminérgicos do mesencéfalo, e os estimulantes que atuam na dopamina e na noradrenalina ajudam claramente muitas pessoas. A dopamina faz parte do quadro. O que a evidência não sustenta é a ideia do TDAH como carência de uma única substância, que se pudesse medir numa análise ao sangue ou corrigir com um comprimido ou um pó. O TDAH envolve múltiplas redes cerebrais e vários sistemas de neurotransmissores em interação, e provavelmente é diferente em subgrupos de pessoas que hoje partilham um mesmo diagnóstico.
Porque isto lhe importa
A história da "pouca dopamina" não é apenas uma simplificação, é um argumento de marketing. Suplementos, protocolos e rotinas de "detox de dopamina" vendem-se com ela. Se a biologia de base não é uma carência, um produto que promete "recarregá-lo" resolve um problema que a investigação não encontra. Entender o TDAH como uma diferença ao nível das redes cerebrais, e não como um défice químico, é também uma forma mais precisa e mais gentil de se entender a si próprio.
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Fontes: MacDonald HJ, Kleppe R, Szigetvari PD, Haavik J (2024). "The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models." Frontiers in Psychiatry, 15:1492126; Demontis D et al. (2023). "Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci." Nature Genetics 55:198-208.
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