Uma infografia colorida em forma de roda, intitulada "The Genetics of ADHD", circula amplamente, produzida por uma empresa que vende testes de ADN e protocolos de suplementos personalizados. Associa cerca de 20 variantes genéticas precisas (rsID) a nutrientes precisos, magnésio para uma, vitamina B6 para outra, em 9 categorias relacionadas com o TDAH. Tudo é apresentado com a mesma confiança visual. Verificámos o que realmente está por trás de cada associação.
Alguns destes genes são realmente estudados
Alguns genes da roda têm de facto investigação real e publicada que os liga ao TDAH. COMT (rs4680) foi estudado em relação à disfunção executiva e à resposta ao metilfenidato no TDAH, algo plausível dado o seu papel na degradação da dopamina. É uma área de investigação legítima. Mas o efeito é modesto, e nenhum estudo mostra que testar o seu genótipo COMT e depois tomar uma dose específica de magnésio muda de forma significativa os sintomas do TDAH.
Outros são muito mais fracos do que parecem
Vários genes da roda foram estudados para o TDAH, mas os resultados contradizem a apresentação confiante da roda:
- DRD2/ANKK1 (rs1800497): As meta-análises da associação com o TDAH descrevem a evidência como "inconclusiva devido à heterogeneidade excessiva entre estudos", ou seja, estudos diferentes apontam em direções diferentes.
- MAOA (rs6323): Um estudo encontrou o mesmo genótipo como protetor contra o TDAH numa amostra coreana; outro encontrou-o como fator de risco numa amostra iraniana. Um efeito que inverte de direção entre populações não é algo sobre o qual se possa agir para um indivíduo concreto.
- BDNF (rs6265, Val66Met): Este é o caso mais claro. Uma meta-análise que reuniu 15 estudos e 8.692 pessoas descobriu que esta variante não estava de todo associada ao TDAH. Ainda assim aparece na roda, associada a uma recomendação de ómega-3.
Alguns não têm nenhuma evidência de TDAH que conseguíssemos encontrar
Uma pesquisa na literatura publicada não encontrou estudos que liguem especificamente vários outros genes da roda, incluindo GAD1 (rs769558), FUT2 (rs601338), variantes ASMT, e MTNR1B (rs10830963), ao TDAH. Estes genes são bem estudados noutros contextos (metilação, ritmo circadiano, metabolismo da histamina), e a ligação histamina-TDAH em particular é uma hipótese real mas distinta, não confirmada por ensaios clínicos sobre TDAH. Agrupá-los numa roda de "genética do TDAH" com o mesmo peso visual que genes realmente investigados confunde uma distinção real: algumas destas associações assentam em investigação real (ainda que modesta) sobre TDAH, e outras parecem retiradas de conteúdo nutrigenómico sem relação.
O problema maior: o TDAH não é uma história de um único gene
Grandes estudos genéticos do TDAH (GWAS) identificaram centenas de variantes, cada uma contribuindo com uma fração minúscula para o risco global. Nenhuma combinação de 20 SNP, seja como for apresentada, consegue captar isso. É também por isso que um verdadeiro ensaio clínico registado sobre micronutrientes e TDAH, o estudo MADDY, deu a todos os participantes a mesma fórmula ampla de vitaminas e minerais, não uma fórmula personalizada segundo o genótipo. Se a dosagem de nutrientes guiada pelo genótipo funcionasse bem o suficiente para o TDAH, os próprios ensaios clínicos da área seriam concebidos assim. Não são, porque a evidência ainda não existe.
O que realmente ajuda
Nada disto significa que a nutrição seja irrelevante para o TDAH. Corrigir uma deficiência real, ferro, zinco, magnésio, ómega-3, quando as análises ao sangue mostram que está mesmo abaixo, tem evidência real por trás. O que não está sustentado é a ideia de que um SNP concreto indica de que nutriente específico o seu TDAH precisa, em que dose, sem nunca ter verificado os seus níveis reais. Um teste de ADN não substitui uma análise ao sangue, nem substitui uma avaliação adequada do TDAH.
Se se reconhece nas categorias de atenção, foco ou impulsividade dessa roda, o nosso teste gratuito de rastreio de TDAH (ASRS-v1.1) é um bom ponto de partida, baseado em evidência real.
Fontes: Comasco et al., "The COMT rs4680 polymorphism moderates the relationship between adult ADHD symptoms and executive dysfunction"; Gomez-Sanchez et al. (2015), meta-análise, "Association between ANKK1 (rs1800497) polymorphism of DRD2 gene and ADHD"; Kim et al., "Association of MAOA Gene uVNTR and rs6323 Polymorphisms with ADHD in Korean Children"; Meta-análise, "BDNF Val66Met Gene Polymorphism and Attention Deficit Hyperactivity Disorder"; NCT03252522, estudo MADDY sobre micronutrientes para o TDAH em jovens.
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