Pocas preguntas pesan tanto a quienes esperan un bebé como esta: ¿puede un medicamento que tomé durante el embarazo afectar a mi hijo? En el último año, dos medicamentos muy comunes han estado en el centro de esa preocupación: el paracetamol (llamado acetaminofén en gran parte de América y vendido como Tylenol en Estados Unidos) y los antidepresivos. En octubre de 2026, PsyPost presentó dos nuevos estudios sobre ellos. Su mensaje común es tranquilizador y bastante sencillo: cuanto más sólida es la evidencia, más débil es el vínculo.
Por qué la pregunta cobró tanta fuerza
El 22 de septiembre de 2025, la agencia estadounidense del medicamento (FDA) anunció que iniciaba el proceso para modificar el prospecto del acetaminofén y reflejar una posible asociación con el autismo y el TDAH, y envió una carta a los médicos. Ese mismo comunicado precisaba que «no se ha establecido una relación causal». El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) consideró que el mensaje no se apoyaba en el conjunto de la evidencia, y al día siguiente la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) afirmó que no había datos nuevos que obligaran a cambiar sus recomendaciones. En agosto de 2025, una revisión publicada en Environmental Health, que valoró 46 estudios sin combinar sus cifras, había concluido que la evidencia era compatible con una asociación. De ahí la confusión.
La nueva revisión paraguas sobre el paracetamol
Un equipo de la Universidad de Santiago de Compostela, dirigido por Hoda Tayebi-Hillali, publicó su trabajo en la revista Developmental Medicine & Child Neurology. En lugar de añadir un estudio más, realizó una revisión paraguas: reunió los metaanálisis existentes (buscados en seis bases de datos hasta noviembre de 2025) y evaluó su calidad con una herramienta estándar llamada AMSTAR-2. Encontró siete metaanálisis con más de 3 millones de participantes y los combinó por etapas, quedándose cada vez solo con los trabajos de mejor calidad.
- Todos los metaanálisis juntos: una asociación pequeña, con un riesgo relativo de 1,17 para el autismo y de 1,29 para el TDAH.
- Solo el único metaanálisis de alta calidad: 1,10 para el autismo (sin significación estadística) y 1,16 para el TDAH.
- Solo los estudios con bajo riesgo de sesgo: 1,05 para el autismo (dos grandes estudios, de Suecia y Japón) y 1,17 para el TDAH (tres estudios con resultados muy dispares).
La mayoría de los metaanálisis anteriores se consideraron de baja calidad. Los autores concluyen que las asociaciones probablemente están influidas por factores de confusión residuales y por errores al medir quién tomó el medicamento, que la evidencia actual no respalda una relación causal sólida y que el paracetamol sigue siendo un tratamiento de primera línea adecuado en el embarazo cuando está clínicamente indicado. Como resumió la autora principal a PsyPost: «The size of the effect, therefore, does not justify alarm» (por tanto, el tamaño del efecto no justifica la alarma).
Para ser exactos, el vínculo no desapareció en todos los análisis: en algunos modelos quedaron pequeñas asociaciones, sobre todo para el TDAH. La revisión tampoco pudo valorar la dosis ni el momento de la toma y sus estimaciones más sólidas se basan en pocos estudios.
Comparar hermanos: el estudio sueco
Uno de los estudios más sólidos sobre el tema se publicó en JAMA en abril de 2024. Viktor Ahlqvist, Brian Lee y sus colegas del Instituto Karolinska siguieron a 2.480.797 niños nacidos en Suecia entre 1995 y 2019. El uso de paracetamol se registraba durante el embarazo, en las consultas prenatales, y no se recordaba años después. En el análisis habitual, la exposición se asociaba a un riesgo muy ligeramente mayor (un cociente de riesgos de 1,05 para el autismo y de 1,07 para el TDAH). A los 10 años, el 1,53% de los niños expuestos tenía un diagnóstico de autismo, frente al 1,33% de los no expuestos.
Después, los investigadores compararon hermanos: hijos de una misma madre, nacidos de un embarazo con paracetamol y de otro sin él. Los hermanos comparten buena parte de sus genes y de su entorno familiar, así que este diseño elimina muchos factores ocultos. El vínculo desapareció (cociente de riesgos de 0,98 tanto para el autismo como para el TDAH), sin indicios de que dosis más altas supusieran más riesgo.
Antidepresivos: lo que halló el estudio galés
El segundo estudio, publicado en PLOS Medicine el 29 de septiembre de 2026 por Saraid McIlvride y sus colegas de la Universidad de Glasgow, cruzó los registros de atención primaria, de maternidad y escolares de 167.447 niños nacidos en Gales entre 2009 y 2016. Su idea clave era separar el medicamento de la enfermedad que trata: el 7,6% de los niños estuvo expuesto a una depresión materna no tratada, el 4,2% a una depresión tratada y el 3,6% a antidepresivos sin diagnóstico de depresión registrado.
- En comparación con los niños no expuestos, tanto la depresión materna como los antidepresivos se asociaron a más diagnósticos de autismo y TDAH.
- Pero al comparar entre sí a los hijos de madres con depresión, tratadas o no tratadas, no hubo diferencias significativas en autismo ni en TDAH.
- En un criterio más amplio, las necesidades educativas especiales en la escuela, los antidepresivos se asociaron a un pequeño riesgo absoluto adicional (2,9 niños más por cada 100 entre las madres con depresión), que según los autores podría reflejar en parte una depresión más grave.
El estudio no tenía datos sobre la gravedad de la depresión, no comparó hermanos, siguió a los niños solo hasta una edad media inferior a 6 años (antes de que se diagnostiquen muchos TDAH) y abarcó una población mayoritariamente blanca. La autora principal recordó además que una depresión no tratada puede afectar seriamente al bienestar de la madre y del bebé.
Por qué los vínculos brutos se reducen: los factores de confusión
Ambas historias ilustran la misma trampa estadística, llamada factor de confusión: un tercer elemento relacionado a la vez con el medicamento y con la evolución del niño.
- La confusión por indicación. Se toma paracetamol por fiebre, infección o dolor, y antidepresivos por una depresión. Puede ser la situación de partida, y no el medicamento, lo que explica parte del vínculo.
- La genética. El autismo y el TDAH son muy hereditarios y comparten algunas influencias genéticas con la depresión y el dolor crónico. Una madre o un padre con estos rasgos puede necesitar más medicamentos y, a la vez, transmitir esos genes. Comparar hermanos, o madres tratadas y no tratadas, elimina buena parte de este efecto. Nuestro artículo sobre por qué aumentan los diagnósticos de TDAH y autismo muestra cuánto pesa la genética en estas condiciones.
Nada de esto tiene que ver con lo que una madre hizo o dejó de hacer. Se trata de lo difícil que es separar causas en datos observacionales, como en la historia que contamos en nuestra verificación sobre la vacuna triple vírica.
Qué significa esto para ti
Si estás embarazada, no dejes ni empieces un medicamento durante el embarazo sin hablar con tu médico o tu matrona: la fiebre y una depresión no tratada también conllevan sus propios riesgos. Si eres madre o padre de un niño autista o con TDAH, la mejor evidencia actual no muestra que un analgésico o un antidepresivo tomado en el embarazo sea la causa.
Y como el autismo y el TDAH suelen darse en familia, muchos adultos reconocen sus propios rasgos cuando diagnostican a un hijo. Si te resulta familiar, nuestro test de autismo AQ-10, gratuito (10 preguntas, unos 3 minutos), y nuestro cuestionario ASRS-v1.1 de cribado del TDAH en adultos (18 preguntas, unos 10 minutos) son un primer paso sencillo. Los tests de este sitio son herramientas de cribado pensadas para adultos: no son un diagnóstico, pero pueden ayudarte a iniciar la conversación con un profesional.
Fuente: Tayebi-Hillali H, Blanco-Suárez M, Rivas-Mundiña B, Limeres-Posse J, Diniz-Freitas M, Diz-Dios P (Universidad de Santiago de Compostela). Prenatal exposure to paracetamol and the risk of autism and attention-deficit/hyperactivity disorder: An umbrella review and meta-meta-analysis. Developmental Medicine & Child Neurology, publicado en línea el 23 de septiembre de 2026, DOI 10.1111/dmcn.70512. Revisión paraguas de 7 metaanálisis (más de 3 millones de participantes), calidad evaluada con AMSTAR-2 y ROBINS-E. McIlvride S, Rao N, Singh S, Nelson SM, Pell JP, Fleming M (Universidad de Glasgow). Prenatal exposure to maternal depression and antidepressants and neurodevelopmental outcomes: A population cohort study. PLOS Medicine 23(9):e1004658 (2026), DOI 10.1371/journal.pmed.1004658. Cohorte poblacional de 167.447 niños nacidos en Gales, 2009-2016. Difundidos por PsyPost el 11 y el 13 de octubre de 2026. Contexto: Ahlqvist VH et al. Acetaminophen Use During Pregnancy and Children's Risk of Autism, ADHD, and Intellectual Disability. JAMA 331(14):1205-1214 (2024), DOI 10.1001/jama.2024.3172 (cohorte nacional sueca, 2.480.797 niños, análisis entre hermanos).