Una colorida infografía en forma de rueda, titulada "The Genetics of ADHD", circula ampliamente, producida por una empresa que vende tests de ADN y protocolos de suplementos personalizados. Asocia unas 20 variantes genéticas precisas (rsID) con nutrientes precisos, magnesio para una, vitamina B6 para otra, en 9 categorías relacionadas con el TDAH. Todo se presenta con la misma confianza visual. Verificamos qué hay realmente detrás de cada asociación.
Algunos de estos genes están realmente estudiados
Algunos genes de la rueda sí tienen investigación real y publicada que los conecta con el TDAH. COMT (rs4680) ha sido estudiado en relación con la disfunción ejecutiva y la respuesta al metilfenidato en el TDAH, algo plausible dado su papel en la degradación de la dopamina. Es un área de investigación legítima. Pero el efecto es modesto, y ningún estudio muestra que analizar tu genotipo COMT y luego tomar una dosis específica de magnesio cambie de forma significativa los síntomas del TDAH.
Otros son mucho más débiles de lo que parecen
Varios genes de la rueda han sido estudiados para el TDAH, pero los resultados contradicen la presentación segura de la rueda:
- DRD2/ANKK1 (rs1800497): Los metaanálisis de la asociación con el TDAH describen la evidencia como "no concluyente debido a una heterogeneidad excesiva entre estudios", es decir, distintos estudios apuntan en direcciones distintas.
- MAOA (rs6323): Un estudio encontró que el mismo genotipo era protector contra el TDAH en una muestra coreana; otro encontró que era un factor de riesgo en una muestra iraní. Un efecto que cambia de dirección entre poblaciones no es algo sobre lo que se pueda actuar para un individuo concreto.
- BDNF (rs6265, Val66Met): Este es el caso más claro. Un metaanálisis que agrupó 15 estudios y 8.692 personas encontró que esta variante no estaba asociada en absoluto con el TDAH. Aun así aparece en la rueda, junto a una recomendación de omega-3.
Algunos no tienen evidencia de TDAH que hayamos podido encontrar
Una búsqueda en la literatura publicada no encontró estudios que vinculen específicamente a varios otros genes de la rueda, incluyendo GAD1 (rs769558), FUT2 (rs601338), variantes de ASMT, y MTNR1B (rs10830963), con el TDAH. Estos genes están bien estudiados en otros contextos (metilación, ritmo circadiano, metabolismo de la histamina), y la conexión histamina-TDAH en particular es una hipótesis real pero distinta, no confirmada por ensayos clínicos sobre TDAH. Agruparlos en una rueda de "genética del TDAH" con el mismo peso visual que genes realmente investigados difumina una distinción real: algunas de estas asociaciones se apoyan en investigación real (aunque modesta) sobre TDAH, y otras parecen tomadas de contenido nutrigenómico sin relación.
El problema más grande: el TDAH no es una historia de un solo gen
Los grandes estudios genéticos del TDAH (GWAS) han identificado cientos de variantes, cada una aportando una porción mínima al riesgo total. Ninguna combinación de 20 SNP, sin importar cómo se presente, puede capturar eso. Por eso también un ensayo clínico real y registrado sobre micronutrientes y TDAH, el estudio MADDY, dio a todos los participantes la misma fórmula amplia de vitaminas y minerales, no una fórmula personalizada según su genotipo. Si la dosificación de nutrientes guiada por el genotipo funcionara lo bastante bien para el TDAH, los propios ensayos clínicos del campo se diseñarían así. No es el caso, porque la evidencia todavía no existe.
Lo que realmente ayuda
Nada de esto significa que la nutrición sea irrelevante para el TDAH. Corregir una deficiencia real, hierro, zinc, magnesio, omega-3, cuando los análisis de sangre muestran que realmente estás bajo, tiene evidencia real detrás. Lo que no está respaldado es la idea de que un SNP concreto te indique qué nutriente específico necesita tu TDAH, en qué dosis, sin haber comprobado nunca tus niveles reales. Un test de ADN no sustituye un análisis de sangre, ni sustituye una evaluación adecuada del TDAH.
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Fuentes: Comasco et al., "The COMT rs4680 polymorphism moderates the relationship between adult ADHD symptoms and executive dysfunction"; Gomez-Sanchez et al. (2015), metaanálisis, "Association between ANKK1 (rs1800497) polymorphism of DRD2 gene and ADHD"; Kim et al., "Association of MAOA Gene uVNTR and rs6323 Polymorphisms with ADHD in Korean Children"; Metaanálisis, "BDNF Val66Met Gene Polymorphism and Attention Deficit Hyperactivity Disorder"; NCT03252522, estudio MADDY sobre micronutrientes para el TDAH en jóvenes.
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