Circula un post que mapea diferencias de serotonina en tres regiones del cerebro para explicar por que los ISRS "no funcionan igual" en personas autistas. A diferencia de la mayoria de las infografias que circulan en redes sociales, esta corresponde casi exactamente a un estudio real, publicado, post mortem sobre tejido cerebral humano. Esto es lo que ese estudio realmente encontro.
El estudio detras del post
Investigadores de la Universidad de Boston examinaron tejido cerebral post mortem de donantes autistas y no autistas, midiendo la densidad de proteinas relacionadas con la serotonina en tres regiones: la corteza cingulada anterior (ACC), la corteza cingulada posterior (PCC) y el giro fusiforme. Observaron tres marcadores especificos: el transportador de serotonina (5-HTT, la proteina sobre la que actuan los ISRS), y dos subtipos de receptores de serotonina (5-HT2 y 5-HT1A). La muestra incluyo entre 18 y 19 adultos autistas y un numero similar de adultos no autistas, mas un grupo mas pequeno de 8 a 9 ninos en cada grupo para la ACC.
La corteza cingulada anterior: donde aparecen las diferencias
Aqui es donde el estudio encontro diferencias reales y estadisticamente significativas. La densidad del transportador de serotonina se redujo en todo el grupo autista, mas pronunciada en adultos. La densidad del receptor de serotonina 2 se redujo en adultos autistas pero no en ninos autistas, y mientras que la densidad de este receptor normalmente aumenta con la edad en cerebros no autistas, parecia disminuir con la edad en cerebros autistas. El tercer marcador, el receptor 1A, no mostro diferencias entre grupos.
Dos regiones completamente normales
En la corteza cingulada posterior y el giro fusiforme, los investigadores no encontraron diferencias significativas en ninguno de los tres marcadores entre el tejido autista y no autista. Esta especificidad regional es parte de lo que hace creible el hallazgo: las diferencias no fueron un patron generalizado en todo el cerebro, estaban confinadas a una region especifica implicada en la regulacion emocional y el procesamiento social.
Por que esto importa para el tratamiento con ISRS
Los ISRS funcionan bloqueando el transportador de serotonina, la misma proteina que este estudio encontro reducida en la corteza cingulada anterior de adultos autistas, pero no en ninos. Los investigadores senalaron explicitamente esto como motivo de precaucion al recetar ISRS a ninos autistas menores de 16 anos, ya que un cerebro en desarrollo con una trayectoria de serotonina diferente podria responder de forma distinta a uno adulto. Esto concuerda con decadas de resultados mixtos en ensayos clinicos de ISRS en autismo, donde la respuesta siempre parecio inconsistente sin una explicacion biologica clara, hasta hallazgos como este.
Que significa todo esto
Es un unico estudio post mortem con una muestra modesta, y los hallazgos en tejido post mortem no predicen automaticamente como respondera alguien a un medicamento. Pero el patron regional y especifico segun la edad que describe da un ancla biologica genuina a algo que los clinicos han observado durante mucho tiempo de forma anecdotica: los ISRS afectan a las personas autistas de forma inconsistente, y la edad podria ser parte de la razon.
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Fuente: Brandenburg et al., "Differential serotonin transporter (5-HTT) and 5-HT2 receptor density in limbic and neocortical areas of adults and children with autism spectrum disorders: implications for selective serotonin reuptake inhibitor efficacy," Journal of Neurochemistry (2019). Resumen educativo - ni diagnostico ni consejo medico. Habla con quien te prescribe antes de empezar o dejar cualquier medicamento.