Circola un post che mappa le differenze di serotonina in tre regioni del cervello per spiegare perche gli SSRI "non funzionano allo stesso modo" nelle persone autistiche. A differenza della maggior parte delle infografiche che circolano sui social, questa corrisponde quasi esattamente a uno studio reale e pubblicato, post-mortem, su tessuto cerebrale umano. Ecco cosa ha davvero trovato quello studio.
Lo studio dietro il post
Ricercatori della Boston University hanno esaminato tessuto cerebrale post-mortem di donatori autistici e non autistici, misurando la densita di proteine legate alla serotonina in tre regioni: la corteccia cingolata anteriore (ACC), la corteccia cingolata posteriore (PCC) e il giro fusiforme. Hanno osservato tre marcatori specifici: il trasportatore della serotonina (5-HTT, la proteina su cui agiscono gli SSRI), e due sottotipi di recettori della serotonina (5-HT2 e 5-HT1A). Il campione includeva 18-19 adulti autistici e un numero simile di adulti non autistici, piu un gruppo piu piccolo di 8-9 bambini in ciascun gruppo per l'ACC.
La corteccia cingolata anteriore: dove compaiono le differenze
E qui che lo studio ha trovato differenze reali e statisticamente significative. La densita del trasportatore della serotonina era ridotta nell'intero gruppo autistico, piu marcata negli adulti. La densita del recettore della serotonina 2 era ridotta negli adulti autistici ma non nei bambini autistici, e mentre la densita di questo recettore aumenta normalmente con l'eta nei cervelli non autistici, sembrava diminuire con l'eta nei cervelli autistici. Il terzo marcatore, il recettore 1A, non ha mostrato differenze tra i gruppi.
Due regioni completamente normali
Nella corteccia cingolata posteriore e nel giro fusiforme, i ricercatori non hanno trovato differenze significative in nessuno dei tre marcatori tra tessuto autistico e non autistico. Questa specificita regionale e parte di cio che rende credibile il risultato: le differenze non erano uno schema generico esteso a tutto il cervello, erano confinate a una regione specifica coinvolta nella regolazione emotiva e nell'elaborazione sociale.
Perche questo conta per il trattamento con SSRI
Gli SSRI agiscono bloccando il trasportatore della serotonina, proprio la proteina che questo studio ha trovato ridotta nella corteccia cingolata anteriore degli adulti autistici, ma non nei bambini. I ricercatori hanno segnalato esplicitamente questo come motivo di prudenza nel prescrivere SSRI a bambini autistici sotto i 16 anni, poiche un cervello in sviluppo con una traiettoria di serotonina diversa potrebbe rispondere in modo diverso rispetto a uno adulto. Cio e coerente con decenni di risultati contrastanti negli studi clinici sugli SSRI nell'autismo, dove la risposta e sempre sembrata incoerente senza una chiara spiegazione biologica, fino a risultati come questo.
Cosa significa tutto questo
Si tratta di un singolo studio post-mortem con un campione modesto, e i risultati su tessuto post-mortem non predicono automaticamente come qualcuno rispondera a un farmaco. Ma lo schema regionale e specifico per eta che descrive fornisce un'ancora biologica autentica a qualcosa che i clinici osservano da tempo in modo aneddotico: gli SSRI colpiscono le persone autistiche in modo incoerente, e l'eta potrebbe essere parte del motivo.
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Fonte: Brandenburg et al., "Differential serotonin transporter (5-HTT) and 5-HT2 receptor density in limbic and neocortical areas of adults and children with autism spectrum disorders: implications for selective serotonin reuptake inhibitor efficacy," Journal of Neurochemistry (2019). Riassunto educativo - non e una diagnosi ne un consiglio medico. Parla con chi ti prescrive prima di iniziare o interrompere qualsiasi farmaco.