A afirmação que circula
Uma publicação nas redes sociais defende que as mesmas alterações genéticas que deram aos humanos linguagem avançada, raciocínio abstrato e cognição social complexa também criaram um compromisso: maior vulnerabilidade ao autismo e à esquizofrenia. Lê-se como uma ideia assente, quase poética - o preço de um cérebro brilhante. Há investigação real por trás. Mas a publicação trata uma hipótese específica e cautelosa de um único grupo de investigação como facto estabelecido.
O estudo real: um neurónio especificamente humano, que evolui depressa
A fonte provável é um estudo de 2024-2025 de Stanford (Starr & Fraser, publicado na Molecular Biology and Evolution) que compara a expressão génica entre tecido cerebral humano e de chimpanzé, confirmado ainda com organoides cerebrais híbridos humano-chimpanzé. Os investigadores descobriram que os neurónios intratelencefálicos da camada 2/3 (L2/3 IT) - o tipo de neurónio mais abundante no córtex humano, envolvido no processamento complexo de informação entre regiões cerebrais - mostram alterações de expressão génica especificamente humanas invulgarmente rápidas, comparados com outros tipos de neurónios e com chimpanzés.
Dentro desse mesmo tipo de neurónio, o estudo constatou que os genes associados à perturbação do espetro do autismo são expressos cerca de 4 vezes menos em humanos do que em chimpanzés - e o padrão parece ter sido impulsionado por seleção natural, não apenas por deriva genética.
O que os investigadores realmente disseram
É aqui que a versão honesta diverge da versão viral. Os próprios autores do estudo são explícitos: é uma hipótese, não um mecanismo demonstrado. Nas suas próprias palavras, "não podem excluir formalmente outros cenários possíveis" - o que significa que a ligação entre "os genes que nos tornaram mais inteligentes" e "os genes que aumentam a probabilidade de autismo" é uma interpretação plausível de um padrão real, não uma prova de causa e efeito. A publicação viral omite cada uma destas ressalvas.
Esquizofrenia: um fio real mas mais ténue
A parte da esquizofrenia na afirmação assenta em investigação separada mas relacionada: as Regiões Aceleradas Humanas (HAR) - trechos de ADN que mudaram invulgarmente depressa na evolução humana - são conhecidas por se agruparem perto de genes associados ao risco de esquizofrenia, e perto de regiões cerebrais que se expandiram desproporcionalmente nos humanos. É uma área de investigação real e ativa. Mas a afirmação específica de que a esquizofrenia envolve "as mesmas populações neuronais" que a descoberta sobre o autismo acima é uma ligação muito mais fraca e indireta do que a publicação sugere - são duas linhas de evidência relacionadas, não um mecanismo unificado.
A parte que não se sustenta
A afirmação de que o autismo e a esquizofrenia são "relativamente comuns em humanos mas raros noutros primatas" soa a evidência comparativa sólida. Não é. Não existe nenhum quadro diagnóstico validado para o autismo ou a esquizofrenia em primatas não humanos selvagens ou em cativeiro - simplesmente não temos uma forma rigorosa de medir isto. Até os investigadores Starr & Fraser reconhecem as "dificuldades inerentes às comparações comportamentais entre espécies". Isto não é uma descoberta; é uma suposição disfarçada de descoberta.
Porque o enquadramento "compromisso" pode induzir em erro
Mesmo quando a ciência é sólida, o enquadramento importa. Descrever o autismo como o "custo" ou "subproduto" da inteligência humana implica subtilmente que os traços autistas são um efeito colateral deficiente de algo mais importante - a sofisticação cognitiva humana. Esse enquadramento fica desconfortavelmente perto do pensamento baseado no défice sobre a neurodivergência, contra o qual a perspetiva da neurodiversidade tem lutado há décadas. Um enquadramento mais preciso: parte da mesma arquitetura genética que molda a flexibilidade cognitiva humana também molda traços autistas e psiquiátricos. Isso é uma origem partilhada, não uma hierarquia onde um traço é "o objetivo" e o outro o infeliz efeito colateral.
O panorama geral
Isto liga-se a um padrão que já abordámos: os genes e as vias do neurodesenvolvimento raramente se encaixam de forma limpa num único diagnóstico. A investigação evolutiva e genética mostra cada vez mais uma arquitetura sobreposta entre autismo, TDAH, esquizofrenia e outras condições - não porque alguma delas seja um "mau funcionamento", mas porque o desenvolvimento cerebral é um sistema partilhado e interligado. O estudo Starr & Fraser é uma peça genuinamente interessante e cuidadosamente ressalvada desse puzzle maior - não uma prova de que a neurodivergência é o preço de ser humano.
Fontes: Starr & Fraser, "A General Principle of Neuronal Evolution Reveals a Human-Accelerated Neuron Type Potentially Underlying the High Prevalence of Autism in Humans", Molecular Biology and Evolution (2025). Revisão sistemática de Regiões Aceleradas Humanas (HAR) e genes de risco de esquizofrenia.