Die Psychiatrie hat lange auf einem Neurotransmitter-Modell operiert: zu wenig Serotonin verursacht Depression, zu viel Dopamin verursacht Psychose. Eine umfassende deutsche Meta-Analyse aus 2025 verdrängt dieses Modell grundlegend.
Die Studie, die alles verändert
Forscher am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim analysierten Neuroimaging-, Biomarker- und post-mortale Hirngewebedaten von über 50.000 Patienten mit 12 großen psychiatrischen Erkrankungen (Molecular Psychiatry, 2025). Ihre Schlussfolgerung: Neuroinflammation — chronische Aktivierung von Mikrogliazellen und erhöhte proinflammatorische Zytokinspiegel im Gehirn — ist bei praktisch jeder untersuchten psychischen Erkrankung vorhanden.
Die Erkrankungen mit dieser Signatur umfassen: Depression, bipolare Störung, Schizophrenie, PTBS, Zwangsstörung, Anorexia nervosa und Autismus-Spektrum-Störung.
Nicht nur ein Korrelat — ein kausaler Treiber
Chronisch aktivierte Mikroglia setzen IL-1ß, IL-6 und TNF-a frei, die die synaptische Übertragung stören, die Neurogenese beeinträchtigen, die Myelinintegrität schädigen — und, entscheidend, den Tryptophan-Kynurenin-Stoffwechselweg hemmen.
Unter Entzündungsbedingungen wird Tryptophan — der Rohstoff für die Serotonin-Synthese — auf die Produktion von neurotoxischer Chinolinsäure umgeleitet. Diese eine Stoffwechselverschiebung erklärt möglicherweise sowohl den Serotonin-Mangel bei Depression als auch die Glutamat-Dysfunktion bei Psychose — vereint durch einen gemeinsamen Entzündungsauslöser.
Was die Entzündung auslöst
- Darmdysbiose — Veränderung des Mikrobioms erhöht die systemische LPS-Last
- Frühkindliche Traumata — Kindheitstraumata sensibilisieren die Mikroglia-Reaktivität auf Jahrzehnte
- Chronischer Schlafmangel — das glymphatische System reinigt neuroinflammatorischen Abfall im Schlaf
- Adipositas — Fettgewebe ist eine wichtige Quelle für proinflammatorische Zytokine
- Virusinfektionen — insbesondere Herpesviren (HSV-1, EBV, CMV)
- Luftverschmutzung — Feinstaub überquert die Blut-Hirn-Schranke und aktiviert Mikroglia direkt
Therapeutische Implikationen
Folgende Interventionen befinden sich derzeit in Phase-II- und Phase-III-Studien:
- Minocyclin — Studien bei Depression und Schizophrenie
- Celecoxib (COX-2-Hemmer) — Studien bei bipolarer und therapieresistenter Depression
- Omega-3-Fettsäuren (EPA) — die zugänglichste Intervention
- Mikrobiom-Modulation — Studien bei Depression, Autismus und ADHS
Was das für neurodivergente Zustände bedeutet
ASS und ADHS waren beide in der Mannheimer Meta-Analyse vertreten und zeigten neuroinflammatorische Signaturen. Das bedeutet nicht, dass Autismus oder ADHS im selben Sinne eine Entzündungskrankheit ist wie Depression. Aber es legt nahe, dass die Entzündungslast die Symptomschwere erheblich modulieren kann.
Kostenlose Screening-Tests
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Kostenlosen Screening-Test starten ?Primärquelle: Zentralinstitut für Seelische Gesundheit Mannheim. (2025). Neuroinflammation als transdiagnostischer Treiber. Molecular Psychiatry.
Weitere Quellen: Dantzer R et al. (2008). Nature Reviews Neuroscience. | Raison CL & Miller AH. (2011). Current Psychiatry Reports.