Un post qui circule affirme que des scientifiques ont decouvert "quand l'autisme et la schizophrenie commencent vraiment". Le titre en fait trop, mais l'etude derriere est reelle et merite d'etre comprise. Elle a ete publiee dans Cell Genomics en septembre 2025 par une equipe de l'Universite d'Exeter, et elle fait quelque chose que personne n'avait fait a cette echelle : suivre les interrupteurs chimiques de l'ADN humain sur toute une vie de cerveaux.
Des interrupteurs sur l'ADN
Chaque cellule de votre corps porte le meme ADN. Ce qui fait qu'un neurone est un neurone, c'est quels genes sont allumes ou eteints. L'un des principaux interrupteurs est la methylation de l'ADN : de petites etiquettes chimiques fixees sur l'ADN, qui montent ou baissent l'activite des genes voisins sans changer la sequence. C'est le coeur de ce qu'on appelle l'epigenetique, que nous avons presentee dans epigenetique et sante mentale.
L'equipe d'Exeter a mesure la methylation dans le cortex de pres de 1 000 cerveaux humains donnes, le plus jeune a peine six semaines apres la conception, le plus age a 108 ans. Elle a aussi separe les neurones des autres cellules du cerveau, parce qu'une etiquette qui compte dans un neurone peut ne rien signifier dans un astrocyte.
L'essentiel se passe avant la naissance
Le resultat principal concerne le calendrier. Plus de 50 000 sites de l'ADN changent de facon spectaculaire en debut et milieu de grossesse, et pas de maniere reguliere : les changements accelerent, ralentissent et se stabilisent a des moments precis, pendant que le cortex se construit. Ensuite, le motif est en grande partie fixe. La majorite de ce qui est pose avant la naissance reste stable toute la vie, et seule une tres petite part des sites continue a changer apres.
Les neurones en developpement portent l'essentiel de ce mouvement. Les sites qui changent dans les neurones se trouvent dans des regions du genome actives dans les neurones excitateurs ; ceux qui changent dans les autres cellules, dans des regions liees aux astrocytes. Les types cellulaires du cerveau ecrivent tres tot leurs propres instructions.
Ou interviennent l'autisme et la schizophrenie
Les chercheurs ont ensuite regarde ou se situent, dans ce paysage, les genes deja lies a l'autisme et a la schizophrenie. Reponse : ils ont significativement plus de chances que les autres genes de se trouver a cote des sites qui changent pendant le developpement foetal, et le lien est le plus fort dans les neurones en developpement. Selon la premiere autrice, Alice Franklin : "En analysant comment les modifications chimiques de l'ADN faconnent le cerveau au cours de la vie, nous avons trouve des indices importants sur les raisons pour lesquelles des conditions neurodeveloppementales comme l'autisme et la schizophrenie peuvent se developper."
Cela rejoint beaucoup de donnees anterieures. L'autisme se voit dans le comportement des la deuxieme annee de vie, la schizophrenie apparait en general a la fin de l'adolescence, mais la genetique des deux pointe vers le developpement du cerveau foetal. Cela rejoint aussi ce que nous decrivions dans autisme, schizophrenie et evolution cognitive : deux conditions aux presentations tres differentes et aux racines en partie communes.
Ce que cela ne dit pas
Cela ne dit pas ce qui cause l'autisme ou la schizophrenie. L'etude cartographie quand les genes concernes sont regules dans un cerveau typique. Elle n'a pas compare des cerveaux autistes et non autistes, et elle n'a identifie aucun declencheur.
Cela n'accuse pas la grossesse. Rien ici ne montre que ce qu'une mere a mange, ressenti ou fait a modifie ces marques. L'essentiel de ce programme prenatal est pilote par le genome lui-meme, qui deroule son calendrier de developpement. L'heritabilite de l'autisme est estimee autour de 80 %, ce qui laisse peu de place a la culpabilite que ce genre de titre peut nourrir.
Ce n'est pas un test. On ne peut pas mesurer ces marques dans le cortex d'une personne vivante, et la methylation du sang ne reflete pas celle du cerveau.
Les auteurs listent leurs propres limites : peu de tissus de fin de grossesse, une technologie qui ne lit qu'une fraction des sites de methylation, et l'impossibilite de distinguer la methylation d'une marque voisine, l'hydroxymethylation.
Pourquoi cela compte quand meme
Longtemps, le debat a ete pose en termes de genes contre education. Ce type de travail le deplace vers quelque chose de plus utile : un programme de developpement, surtout genetique, qui commence avant la naissance et se deploie pendant des decennies. C'est aussi pour cela que l'autisme et la schizophrenie ne sont pas causes par l'education, les vaccins ou les ecrans, et que la hausse des diagnostics s'explique mieux par qui est repere, comme nous le montrons dans pourquoi autant de diagnostics aujourd'hui.
Cela explique aussi quelque chose de pratique : ce sont des facons d'etre cable pour la vie, pas des phases. Si vous vous reconnaissez dans les descriptions, un questionnaire valide est un premier pas raisonnable : l'AQ-10 pour les traits autistiques, ou le PQ-16 si votre inquietude porte sur des experiences perceptives inhabituelles. Aucun n'est un diagnostic. Les deux vous donnent quelque chose de concret a apporter a un professionnel.
Source : Franklin A, Mill J, et al. Cell-type-specific DNA methylation dynamics in the prenatal and postnatal human cortex. Cell Genomics, 24 septembre 2025. Universite d'Exeter. Finance par la Simons Foundation Autism Research Initiative, le Medical Research Council, le programme Horizon de l'UE, Wellcome et le NIHR Exeter Biomedical Research Centre. Chiffres et citations viennent de l'article et du communique de l'universite ; les explications en langage simple sont les notres. Cet article est educatif et ne constitue pas un diagnostic.