Un post qui circule affirme que des scientifiques ont découvert "quand l'autisme et la schizophrénie commencent vraiment". Le titre en fait trop, mais l'étude derrière est réelle et mérite d'être comprise. Elle a été publiée dans Cell Genomics en septembre 2025 par une équipe de l'Université d'Exeter, et elle fait quelque chose que personne n'avait fait à cette échelle : suivre les interrupteurs chimiques de l'ADN humain sur toute une vie de cerveaux.
Des interrupteurs sur l'ADN
Chaque cellule de votre corps porte le même ADN. Ce qui fait qu'un neurone est un neurone, c'est quels gènes sont allumés ou éteints. L'un des principaux interrupteurs est la méthylation de l'ADN : de petites étiquettes chimiques fixées sur l'ADN, qui montent ou baissent l'activité des gènes voisins sans changer la séquence. C'est le cœur de ce qu'on appelle l'épigénétique, que nous avons présentée dans épigénétique et santé mentale.
L'équipe d'Exeter a mesuré la méthylation dans le cortex de près de 1 000 cerveaux humains donnés, le plus jeune à peine six semaines après la conception, le plus âgé à 108 ans. Elle a aussi séparé les neurones des autres cellules du cerveau, parce qu'une étiquette qui compte dans un neurone peut ne rien signifier dans un astrocyte.
L'essentiel se passe avant la naissance
Le résultat principal concerne le calendrier. Plus de 50 000 sites de l'ADN changent de façon spectaculaire en début et milieu de grossesse, et pas de manière régulière : les changements accélèrent, ralentissent et se stabilisent à des moments précis, pendant que le cortex se construit. Ensuite, le motif est en grande partie fixé. La majorité de ce qui est posé avant la naissance reste stable toute la vie, et seule une très petite part des sites continue à changer après.
Les neurones en développement portent l'essentiel de ce mouvement. Les sites qui changent dans les neurones se trouvent dans des régions du génome actives dans les neurones excitateurs ; ceux qui changent dans les autres cellules, dans des régions liées aux astrocytes. Les types cellulaires du cerveau écrivent très tôt leurs propres instructions.
Où interviennent l'autisme et la schizophrénie
Les chercheurs ont ensuite regardé où se situent, dans ce paysage, les gènes déjà liés à l'autisme et à la schizophrénie. Réponse : ils ont significativement plus de chances que les autres gènes de se trouver à côté des sites qui changent pendant le développement fœtal, et le lien est le plus fort dans les neurones en développement. Selon la première autrice, Alice Franklin : "En analysant comment les modifications chimiques de l'ADN façonnent le cerveau au cours de la vie, nous avons trouvé des indices importants sur les raisons pour lesquelles des conditions neurodéveloppementales comme l'autisme et la schizophrénie peuvent se développer."
Cela rejoint beaucoup de données antérieures. L'autisme se voit dans le comportement dès la deuxième année de vie, la schizophrénie apparaît en général à la fin de l'adolescence, mais la génétique des deux pointe vers le développement du cerveau fœtal. Cela rejoint aussi ce que nous décrivions dans autisme, schizophrénie et évolution cognitive : deux conditions aux présentations très différentes et aux racines en partie communes.
Ce que cela ne dit pas
Cela ne dit pas ce qui cause l'autisme ou la schizophrénie. L'étude cartographie quand les gènes concernés sont régulés dans un cerveau typique. Elle n'a pas comparé des cerveaux autistes et non autistes, et elle n'a identifié aucun déclencheur.
Cela n'accuse pas la grossesse. Rien ici ne montre que ce qu'une mère a mangé, ressenti ou fait a modifié ces marques. L'essentiel de ce programme prénatal est piloté par le génome lui-même, qui déroule son calendrier de développement. L'héritabilité de l'autisme est estimée autour de 80 %, ce qui laisse peu de place à la culpabilité que ce genre de titre peut nourrir.
Ce n'est pas un test. On ne peut pas mesurer ces marques dans le cortex d'une personne vivante, et la méthylation du sang ne reflète pas celle du cerveau.
Les auteurs listent leurs propres limites : peu de tissus de fin de grossesse, une technologie qui ne lit qu'une fraction des sites de méthylation, et l'impossibilité de distinguer la méthylation d'une marque voisine, l'hydroxyméthylation.
Pourquoi cela compte quand même
Longtemps, le débat a été posé en termes de gènes contre éducation. Ce type de travail le déplace vers quelque chose de plus utile : un programme de développement, surtout génétique, qui commence avant la naissance et se déploie pendant des décennies. C'est aussi pour cela que l'autisme et la schizophrénie ne sont pas causés par l'éducation, les vaccins ou les écrans, et que la hausse des diagnostics s'explique mieux par qui est repéré, comme nous le montrons dans pourquoi autant de diagnostics aujourd'hui.
Cela explique aussi quelque chose de pratique : ce sont des façons d'être câblé pour la vie, pas des phases. Si vous vous reconnaissez dans les descriptions, un questionnaire validé est un premier pas raisonnable : l'AQ-10 pour les traits autistiques, ou le PQ-16 si votre inquiétude porte sur des expériences perceptives inhabituelles. Aucun n'est un diagnostic. Les deux vous donnent quelque chose de concret à apporter à un professionnel.
Source : Franklin A, Mill J, et al. Cell-type-specific DNA methylation dynamics in the prenatal and postnatal human cortex. Cell Genomics, 24 septembre 2025. Université d'Exeter. Financé par la Simons Foundation Autism Research Initiative, le Medical Research Council, le programme Horizon de l'UE, Wellcome et le NIHR Exeter Biomedical Research Centre. Chiffres et citations viennent de l'article et du communiqué de l'université ; les explications en langage simple sont les nôtres. Cet article est éducatif et ne constitue pas un diagnostic.
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