"Les cerveaux TDAH manquent de dopamine." Vous l'avez probablement lu cent fois, souvent juste avant qu'on vous vende un complément pour la "booster". Un post largement partagé affirme qu'une grande revue scientifique a conclu que cette histoire simple ne tient pas. On a vérifié la revue. Le post a raison, et les détails sont plus intéressants que le slogan qu'ils remplacent.
La vraie revue
La source est MacDonald, Kleppe, Szigetvari et Haavik (2024), chercheurs à l'université de Bergen et à l'hôpital universitaire Haukeland en Norvège, publiée dans Frontiers in Psychiatry. Ils ont passé en revue plus de 40 ans de données sur la dopamine et le TDAH sous quatre angles : la génétique, les maladies métaboliques rares, l'imagerie cérébrale et les modèles animaux. Leur conclusion, dans leurs propres mots : il y a "des preuves de l'implication de la dopamine, mais des preuves limitées d'un état hypo-dopaminergique en soi comme composante clé du TDAH."
Un point qu'ils soulèvent très tôt est révélateur : en des décennies de publications, il n'y a jamais eu de consensus clair sur ce que "l'hypothèse dopaminergique" voulait dire. Moins de dopamine en général ? Moins dans le cortex préfrontal ? Une signalisation plus faible ? Un métabolisme plus lent ? Des études différentes ont testé des choses différentes en leur donnant le même nom.
Trois résultats qui cassent le slogan
- Les personnes qui manquent vraiment de dopamine ne ressemblent pas à un TDAH. Il existe des maladies génétiques rares où le corps ne peut pas fabriquer ou transporter correctement la dopamine (syndrome de déficit du transporteur de la dopamine, défauts des enzymes qui synthétisent la dopamine, dystonie dopa-sensible). Ces patients développent des troubles du mouvement sévères, mouvements involontaires, dystonie, retard de développement, "mais pas les symptômes typiques du TDAH", note la revue. Si le TDAH n'était qu'un manque de dopamine, ce sont eux qui devraient l'avoir le plus.
- L'imagerie cérébrale pointe dans les deux sens. En résumant la littérature d'imagerie PET et SPECT, les auteurs écrivent que les études récentes "ne montrent pas de preuves prédominantes en faveur d'un état hypo-dopaminergique dans le TDAH, mais plutôt des résultats contradictoires impliquant à la fois des niveaux augmentés et diminués" de dopamine dans les mêmes régions. Une partie du problème : les stimulants eux-mêmes modifient le système dopaminergique, donc savoir qui avait été traité avant le scanner compte énormément.
- Les grandes études génétiques ne placent pas les gènes de la dopamine en tête. Les petites études initiales sur des "gènes candidats" comme DAT1 et DRD4 ont eu beaucoup d'écho, mais la revue constate qu'elles "ont souffert d'une faible puissance et de résultats incohérents". Dans les grandes études pangénomiques (des dizaines de milliers de personnes), "les gènes centraux liés à la dopamine ne figurent pas parmi les principaux gènes de risque du TDAH."
Ce que cela ne veut pas dire
Cela ne veut pas dire que la dopamine n'a aucun rôle. Les mêmes données pangénomiques montrent que les variants de risque du TDAH sont enrichis dans des gènes exprimés par les neurones dopaminergiques du mésencéphale, et les stimulants qui agissent sur la dopamine et la noradrénaline aident clairement beaucoup de personnes. La dopamine fait partie du tableau. Ce que les preuves ne soutiennent pas, c'est l'idée d'un TDAH comme carence d'une seule substance, qu'on pourrait mesurer par une prise de sang ou corriger avec une gélule ou une poudre. Le TDAH implique plusieurs réseaux cérébraux et plusieurs systèmes de neurotransmetteurs en interaction, et il est probablement différent selon des sous-groupes de personnes qui partagent aujourd'hui un même diagnostic.
Pourquoi c'est important pour vous
L'histoire du "manque de dopamine" n'est pas seulement une simplification, c'est un argument marketing. Des compléments, des protocoles et des routines de "détox dopamine" se vendent dessus. Si la biologie sous-jacente n'est pas une carence, un produit qui promet de vous "recharger" résout un problème que la recherche ne trouve pas. Comprendre le TDAH comme une différence au niveau des réseaux cérébraux plutôt que comme un déficit chimique est aussi une façon plus juste, et plus bienveillante, de se comprendre soi-même.
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Sources : MacDonald HJ, Kleppe R, Szigetvari PD, Haavik J (2024). "The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models." Frontiers in Psychiatry, 15:1492126 ; Demontis D et al. (2023). "Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci." Nature Genetics 55:198-208.
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