Un post qui cartographie des différences de sérotonine dans trois régions du cerveau pour expliquer pourquoi les ISRS « ne marchent pas pareil » chez les autistes circule. Contrairement à la plupart des infographies qui circulent sur les réseaux, celle-ci correspond presque exactement à une vraie étude post-mortem publiée sur du tissu cérébral humain. Voici ce que cette étude a vraiment trouvé.
L'étude derrière le post
Des chercheurs de l'université de Boston ont examiné du tissu cérébral post-mortem de donneurs autistes et non autistes, en mesurant la densité de protéines liées à la sérotonine dans trois régions : le cortex cingulaire antérieur (ACC), le cortex cingulaire postérieur (PCC) et le gyrus fusiforme. Ils ont observé trois marqueurs précis : le transporteur de sérotonine (5-HTT, la protéine ciblée par les ISRS), et deux sous-types de récepteurs à la sérotonine (5-HT2 et 5-HT1A). L'échantillon comprenait 18 à 19 adultes autistes et un nombre similaire d'adultes non autistes, plus un groupe plus petit de 8 à 9 enfants dans chaque groupe pour l'ACC.
Le cortex cingulaire antérieur : là où les différences apparaissent
C'est là que l'étude a trouvé des différences réelles et statistiquement significatives. La densité du transporteur de sérotonine était réduite dans l'ensemble du groupe autiste, surtout marquée chez les adultes. La densité du récepteur sérotonine 2 était réduite chez les adultes autistes mais pas chez les enfants autistes, et alors que la densité de ce récepteur augmente normalement avec l'âge dans les cerveaux non autistes, elle semblait diminuer avec l'âge dans les cerveaux autistes. Le troisième marqueur, le récepteur 1A, ne montrait aucune différence entre les groupes.
Deux régions parfaitement normales
Dans le cortex cingulaire postérieur et le gyrus fusiforme, les chercheurs n'ont trouvé aucune différence significative pour les trois marqueurs entre le tissu autiste et non autiste. Cette spécificité régionale fait partie de ce qui rend le résultat crédible : les différences n'étaient pas un motif général à l'ensemble du cerveau, elles étaient confinées à une région précise impliquée dans la régulation émotionnelle et le traitement social.
Pourquoi c'est important pour le traitement par ISRS
Les ISRS agissent en bloquant le transporteur de sérotonine, exactement la protéine que cette étude a trouvée réduite dans le cortex cingulaire antérieur des adultes autistes, mais pas des enfants. Les chercheurs ont explicitement signalé cela comme une raison d'être prudent lors de la prescription d'ISRS à des enfants autistes de moins de 16 ans, car un cerveau en développement avec une trajectoire de sérotonine différente pourrait réagir différemment d'un cerveau adulte. Cela concorde avec des décennies de résultats d'essais cliniques mitigés pour les ISRS dans l'autisme, où la réponse a toujours semblé incohérente sans explication biologique claire, jusqu'à des résultats comme celui-ci.
Ce que tout cela signifie
C'est une seule étude post-mortem avec un échantillon modeste, et les résultats sur du tissu post-mortem ne prédisent pas automatiquement comment quelqu'un réagira à un médicament. Mais le motif régional et spécifique à l'âge qu'elle décrit donne une véritable ancre biologique à quelque chose que les cliniciens observent depuis longtemps de manière anecdotique : les ISRS affectent les autistes de façon incohérente, et l'âge pourrait expliquer en partie pourquoi.
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Source : Brandenburg et al., « Differential serotonin transporter (5-HTT) and 5-HT2 receptor density in limbic and neocortical areas of adults and children with autism spectrum disorders: implications for selective serotonin reuptake inhibitor efficacy », Journal of Neurochemistry (2019). Résumé éducatif - ni diagnostic ni conseil médical. Parlez à un prescripteur avant de commencer ou d'arrêter tout médicament.