Un post qui cartographie des differences de serotonine dans trois regions du cerveau pour expliquer pourquoi les ISRS « ne marchent pas pareil » chez les autistes circule. Contrairement a la plupart des infographies qui circulent sur les reseaux, celle-ci correspond presque exactement a une vraie etude post-mortem publiee sur du tissu cerebral humain. Voici ce que cette etude a vraiment trouve.
L'etude derriere le post
Des chercheurs de l'universite de Boston ont examine du tissu cerebral post-mortem de donneurs autistes et non autistes, en mesurant la densite de proteines liees a la serotonine dans trois regions : le cortex cingulaire anterieur (ACC), le cortex cingulaire posterieur (PCC) et le gyrus fusiforme. Ils ont observe trois marqueurs precis : le transporteur de serotonine (5-HTT, la proteine ciblee par les ISRS), et deux sous-types de recepteurs a la serotonine (5-HT2 et 5-HT1A). L'echantillon comprenait 18 a 19 adultes autistes et un nombre similaire d'adultes non autistes, plus un groupe plus petit de 8 a 9 enfants dans chaque groupe pour l'ACC.
Le cortex cingulaire anterieur : la ou les differences apparaissent
C'est la que l'etude a trouve des differences reelles et statistiquement significatives. La densite du transporteur de serotonine etait reduite dans l'ensemble du groupe autiste, surtout marquee chez les adultes. La densite du recepteur serotonine 2 etait reduite chez les adultes autistes mais pas chez les enfants autistes, et alors que la densite de ce recepteur augmente normalement avec l'age dans les cerveaux non autistes, elle semblait diminuer avec l'age dans les cerveaux autistes. Le troisieme marqueur, le recepteur 1A, ne montrait aucune difference entre les groupes.
Deux regions parfaitement normales
Dans le cortex cingulaire posterieur et le gyrus fusiforme, les chercheurs n'ont trouve aucune difference significative pour les trois marqueurs entre le tissu autiste et non autiste. Cette specificite regionale fait partie de ce qui rend le resultat credible : les differences n'etaient pas un motif general a l'ensemble du cerveau, elles etaient confinees a une region precise impliquee dans la regulation emotionnelle et le traitement social.
Pourquoi c'est important pour le traitement par ISRS
Les ISRS agissent en bloquant le transporteur de serotonine, exactement la proteine que cette etude a trouvee reduite dans le cortex cingulaire anterieur des adultes autistes, mais pas des enfants. Les chercheurs ont explicitement signale cela comme une raison d'etre prudent lors de la prescription d'ISRS a des enfants autistes de moins de 16 ans, car un cerveau en developpement avec une trajectoire de serotonine differente pourrait reagir differemment d'un cerveau adulte. Cela concorde avec des decennies de resultats d'essais cliniques mitiges pour les ISRS dans l'autisme, ou la reponse a toujours semble incoherente sans explication biologique claire, jusqu'a des resultats comme celui-ci.
Ce que tout cela signifie
C'est une seule etude post-mortem avec un echantillon modeste, et les resultats sur du tissu post-mortem ne predisent pas automatiquement comment quelqu'un reagira a un medicament. Mais le motif regional et specifique a l'age qu'elle decrit donne une veritable ancre biologique a quelque chose que les cliniciens observent depuis longtemps de maniere anecdotique : les ISRS affectent les autistes de facon incoherente, et l'age pourrait expliquer en partie pourquoi.
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Source : Brandenburg et al., « Differential serotonin transporter (5-HTT) and 5-HT2 receptor density in limbic and neocortical areas of adults and children with autism spectrum disorders: implications for selective serotonin reuptake inhibitor efficacy », Journal of Neurochemistry (2019). Resume educatif - ni diagnostic ni conseil medical. Parle a un prescripteur avant de commencer ou d'arreter tout medicament.